2025年6月28日，由北京中西醫(yī)結(jié)合學會舉辦的《醫(yī)學月月談（第6期）——急性腎損傷的診斷與治療》于線下（北京）和線上同步舉行。本次論壇由北京中西醫(yī)結(jié)合學會腎臟病專業(yè)委員會主任委員、北京中西醫(yī)結(jié)合腎臟疑難病會診中心主任、北京大學航天中心醫(yī)院腎內(nèi)科主任醫(yī)師特聘教授、解放軍總醫(yī)院及南開大學醫(yī)學院博士生導師謝院生教授擔任大會主席，北京大學第一醫(yī)院楊莉教授擔任大會執(zhí)行主席，北京大學第一醫(yī)院鄭茜子教授、航天中心醫(yī)院肖躍飛教授、北京大學人民醫(yī)院王磊教授作為講課嘉賓，北京大學第一醫(yī)院徐大民教授、解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學中心吳杰教授、首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院周亦倫教授、民航總醫(yī)院王學晶教授、青島大學醫(yī)學院附屬青島市婦女兒童醫(yī)院孫清教授作為本次大會的討論嘉賓。
致辭嘉賓謝院生教授
謝教授代表北京中西醫(yī)結(jié)合學會腎臟病專業(yè)委員會、北京中西醫(yī)結(jié)合腎臟疑難病會診中心以及一味書院對各位專家、各位同仁及各位朋友參加第6期“醫(yī)學月月談”的學術(shù)交流活動表示熱烈的歡迎和衷心的感謝。
謝教授簡單介紹了“醫(yī)學月月談”的前身“腎病月月壇”的歷史，“腎病月月壇”是在疫情防控期間開展的線上學術(shù)交流活動，以腎臟病或系統(tǒng)性疾病腎損害的診治為主，每期一個主題，形式和內(nèi)容都很受歡迎。為了讓更多的人受益，升級為“醫(yī)學月月談”。“醫(yī)學月月談”是一個以臨床需求為導向，以解決臨床問題為目的，線下和線上相結(jié)合的醫(yī)學交流活動。本期醫(yī)學月月談的主題是急性腎損傷，非常榮幸的邀請到在急性腎損傷研究領域非常著名的楊莉教授作為本期的執(zhí)行主席，相信本期月月談將在楊教授的引導下，在各位專家們的大力支持下，取得圓滿成功。
致辭嘉賓楊莉教授
感謝謝院生教授為本次論壇所做的精心組織與策劃，并帶領我們共同成功舉辦此次學術(shù)活動。急性腎損傷作為腎科領域的關(guān)鍵問題，其意義已為業(yè)內(nèi)同仁所廣泛認知，也是我們?nèi)粘ＥR床工作中不可忽視的挑戰(zhàn)。正因如此，今日這場以急性腎損傷為主題的學術(shù)論壇顯得尤為必要。我們深感榮幸能邀請到多位權(quán)威專家蒞臨授課并參與學術(shù)研討，為與會者帶來精彩的學術(shù)分享與深度交流。
演講嘉賓鄭茜子教授
講題：AI賦能急性腎損傷管理：從智能預警到精準干預
AI在急性腎損傷管理中的應用，涵蓋疾病負擔、風險預測模型、診療輔助決策及智能管理前景，AI技術(shù)需結(jié)合臨床實踐以改善患者預后。
鄭茜子教授首先指出，我國AKI的發(fā)病率約為8%，預后不良突出，住院期間死亡率高達25%，存活患者中50%會進展為慢性腎臟病。診療現(xiàn)狀嚴峻、漏診率高的主要原因是由于AKI廣泛分布于臨床各學科，而腎專科醫(yī)師資源不足。此外，我國AKI病因以藥物為主，占比20%-40%，且多重用藥現(xiàn)象顯著增加。
在風險預測模型方面，傳統(tǒng)模型多針對特定患者群體（如PCI術(shù)后患者），預測效能有限且難以推廣。鄭教授團隊開發(fā)的機器學習模型基于中國多中心數(shù)據(jù)，納入20個動態(tài)臨床指標，預測院內(nèi)AKI的AUC達0.78-0.86，重癥AKI的AUC為0.88-0.95。模型優(yōu)勢在于數(shù)據(jù)多樣化和臨床易用性，但仍存在假陽性率高的局限性。未來，大語言模型有望通過整合非結(jié)構(gòu)化數(shù)據(jù)降低假陽性率，提升泛化能力。
診療輔助決策系統(tǒng)（CDSS）方面，單純的電子預警雖能提高AKI診斷率，但無法改善預后。有研究在預警基礎上增加診療輔助決策系統(tǒng)，一定程度上改善診療行為。AKI-CDSS 研究近年有了明顯的擴展，涉及涵蓋建議腎內(nèi)科會診、容量評估、病因排查、醫(yī)師培訓、藥物審核等，但多數(shù)研究未顯著改善主要結(jié)局。部分研究針對特定患者如 PCI 術(shù)后患者，采用個性化干預策略取得較好效果。我國在 AKI - CDSS 方面處于建設階段，受限于大數(shù)據(jù)和信息支撐，但藥物相關(guān) AKI 占比高，有較大提升空間。鄭教授團隊開發(fā)的CDSS基于指南共識建立規(guī)范的診療方案，聚焦藥物審核，通過彈窗提醒醫(yī)生調(diào)整腎毒性藥物劑量，目前正在進行多中心驗證。
最后，鄭教授展望 AKI 智能管理前景，認為 AI 可應用于動態(tài)風險評估、實時關(guān)聯(lián)可穿戴設備、精準診療決策、智能診斷等領域。鄭教授強調(diào)，AI技術(shù)需與臨床實踐緊密結(jié)合，成為醫(yī)生減負的工具，最終目標是改善患者預后，減少透析需求。
演講嘉賓肖躍飛教授
講題：醫(yī)院獲得性急性腎損傷的診斷與治療
及時診斷和治療醫(yī)院獲得性急性腎損傷（HA-AKI）對改善預后至關(guān)重要，可減少腎臟功能損害和并發(fā)癥的發(fā)生。
肖躍飛教授從醫(yī)院獲得性急性腎損傷概述、常見類型的醫(yī)院獲得性急性腎損傷、醫(yī)院獲得性急性腎損傷的診斷與監(jiān)測、醫(yī)院獲得性急性腎損傷的治療進展、醫(yī)院獲得性急性腎損傷的預防與預后5個方面為我們分享報告。
急性腎損傷（AKI）發(fā)病率高、病死率高、危害巨大。按照人群AKI可分為醫(yī)院獲得性AKI（HA-AKI）和社區(qū)獲得性AKI。醫(yī)院獲得性AKI是指患者入院時腎功能正常，住院期間出現(xiàn)的AKI。HA-AKI病因復雜，常由多種因素共同作用，如感染、藥物、手術(shù)等等。HA-AKI發(fā)病率在不同地區(qū)中的差異很大，中國的醫(yī)院獲得性AKI（HA-AKI）總體發(fā)生率為0.8-9.1%；全球范圍內(nèi)東南亞和北美地區(qū)發(fā)病率較高。常見類型包括感染性休克相關(guān)AKI、術(shù)后相關(guān)AKI、藥物相關(guān)AKI和造影劑相關(guān)AKI等等。感染性休克AKI是HA-AKI常見病因之一，通常由細菌感染引起并導致全身炎癥反應綜合征（SIRS），進而引發(fā)休克和腎臟灌注不足。肖教授還分享了膿毒性AKI的最新定義、流行病學、變化軌跡和重組人堿性磷酸酶治療進展。
術(shù)后相關(guān)AKI常由手術(shù)相關(guān)的因素引起，如大手術(shù)、長時間手術(shù)、術(shù)中出血等。最新研究顯示，術(shù)中高濃度吸氧、動態(tài)動脈彈性評估和術(shù)中輸注氨基酸可預防術(shù)后相關(guān)AKI。造影劑相關(guān)AKI是由造影劑引起的腎臟損傷，常發(fā)生在使用造影劑后24-48小時內(nèi)。最新研究并未發(fā)現(xiàn)造影劑使用對AKI持續(xù)的影響，簡化水化方案可用作預防。肖教授還分享了關(guān)于藥物相關(guān)AKI的病因、發(fā)病機制和臨床常見引發(fā)AKI的藥物以及急性心力衰竭AKI的治療策略。
目前醫(yī)院獲得性急性腎損傷的診斷標準主要依據(jù)KDIGO指南。2020年急性透析質(zhì)量倡議小組（ADQI）提出了AKI新定義：在KDIGO指南定義的基礎上，增加AKI 1S階段，它代表亞臨床疾病（sAKI），定義為生物標志物陽性但血清肌酐沒有增加，并進一步將AKI1~3期每期劃分為生物標記物陽性（A期）和陰性（B期）。
監(jiān)測方法包括血液動力學監(jiān)測和生物標志物監(jiān)測。HA-AKI患者需密切監(jiān)測血液動力學變化，避免容量過負荷或不足；新型生物標志物如NGAL、KIM-1 、TIMP-2、IGFBP7等有助于早期診斷和風險分層。
醫(yī)院獲得性急性腎損傷目前的治療策略包括非血液凈化治療和腎臟替代治療及其他新的治療研究進展。肖教授指出，應考慮AKI表型、亞表型、內(nèi)型、可治療特征進行精準治療，包括容量管理、抗休克藥物的使用、營養(yǎng)支持治療。在腎臟替代治療中，應關(guān)注啟動時機、終止時機和CRRT治療時機。
在預防與預后上，肖教授指出，預防是治療的一個關(guān)鍵，風險評估又是預防的關(guān)鍵。早期識別和干預能夠顯著降低患者的死亡風險，提高生存率。其中預防措施包括風險評估和優(yōu)化圍手術(shù)期管理，預后評估需考慮多種因素。研究表明，高齡(60-69歲的健康人群腎單位數(shù)量丟失約25%；＞70歲的健康人群腎單位數(shù)量丟失約1/2)和合并基礎病（如CKD、DM、蛋白尿、CVD等等）患者的AKI易感性更高；容量過低和過多均會增加AKI發(fā)病風險；優(yōu)化容量狀態(tài)和血流動力學，確保足夠的灌注壓和容量平衡是防止AKI的關(guān)鍵；內(nèi)/外源性毒素、SIRS和大手術(shù)均是AKI的風險因素。
最后，肖教授還分享了AKI在早期識別（AKI風險評估、亞臨床期的生物標志物檢測及意義、1-3期的生物標記物+臨床監(jiān)測）、AKI電子預警(E-alert)和實時預測模型(Real-time prediction models)、及個性化治療方案中的研究進展。
演講嘉賓王磊教授
講題：CRRT治療
危重癥患者病情復雜，治療個體化，需要CRRT處方的動態(tài)調(diào)整。
CRRT（連續(xù)性腎臟替代治療）是一種重要的治療手段，王磊教授從濾器選擇、常用治療模式、置換液/透析液配方、治療劑量、血流速、凈超濾、抗凝等角度做了全面地介紹。
濾器的選擇需根據(jù)患者個體情況選擇。危重癥患者在選擇濾器時，需考慮膜材料的吸附性，特別是使用重要的治療藥物時，如抗生素等。一般建議選擇生物相容性好、高通量、有效面積大的合成聚合物膜濾器。特殊情況下，可使用高截留分子量或中截留分子量濾器膜，如膿毒癥病人等。濾器使用過程中應定期更換，通常24小時更換一次，若使用具有吸附功能的濾器則需12小時更換一次，因為重癥和感染患者體內(nèi)中分子量毒素較多，濾器更容易堵塞。
對于CRRT治療模式的選擇，不同治療模式有各自優(yōu)勢：如SCUF（單純超濾）主要用于清除過多液體；CVVH（連續(xù)性靜脈 - 靜脈血液濾過）可清除中分子物質(zhì)；CVVHD（連續(xù)性靜脈 - 靜脈血液透析）能清除大量小分子溶質(zhì)；CVVHDF（連續(xù)性靜脈 - 靜脈血液透析濾過）有利于清除炎癥介質(zhì)、小分子。 目前SCUF并不常用；CVVH對小分子清除率略低于CVVHD或CVVHDF，但可通過延長治療時間、加大劑量來彌補。在小分子清除方面，選擇哪種模式并不重要，重要的是綜合考慮治療目標、血管通路、治療劑量、抗凝要求等因素。
CRRT的置換液/透析液選擇也很重要。現(xiàn)在通常使用商品化的置換液，因商業(yè)化產(chǎn)品具有質(zhì)控、保存時間長，更適合危重癥患者的搶救。在使用時，需根據(jù)血氣酸堿狀況調(diào)整HCO??輸注速率，進而調(diào)整NaCL總量，根據(jù)電解質(zhì)及目標濃度確定KCL、NaCL、CaCL?及注射用水總量。血氣、酸堿、電解質(zhì)對重癥醫(yī)生至關(guān)重要，王磊教授在此列舉了低鈉血癥、高鈉血癥、高鉀血癥、低鉀血癥等病人置換液的具體調(diào)整方案。并整理了置換液成分調(diào)整表格，以方便計算加入量、置換液濃度改變及置換液終濃度。
CRRT治療劑量方面，重點是處方劑量與達成劑量。王磊教授列舉了AKI的劑量研究文獻，這些數(shù)據(jù)在預后上并未獲得統(tǒng)一，而且臨床上更易受多因素的影響，建議慎用過高劑量。對于處方劑量和達成劑量，KDIGO指南推薦達成劑量20-25 mL/kg/h，對應處方劑量30-35 mL/kg/h。對于膿毒癥可調(diào)整達成劑量為30-45 mL/kg/h。
CRRT凈超濾需正確評估，過高或過低的凈超濾均會使死亡率明顯疊加。王磊教授給出凈超濾數(shù)據(jù)在1.01 - 1.75mL/kg/h時死亡率風險最低。并給出設置凈超濾的原則，即避免病人血流動力學過度波動。關(guān)于CRRT血流速控制，在連接患者后需在10-15分鐘內(nèi)逐步控制在150-250mL/min。
最后，CRRT抗凝方法如無枸櫞酸使用禁忌，應首選枸櫞酸抗凝，為了保證抗凝功能且減少體內(nèi)枸櫞酸進入，血流速一般控制在100 - 150mL/min。當控制4%枸櫞酸鈉輸入量時，血流速控制在1.2 - 1.5倍血流速，并需確定鈣的使用量。現(xiàn)在的置換液基礎液中含1.6mmol/L離子鈣，開始時枸櫞酸與鈣結(jié)合會致病人缺鈣，可以做適當補充，但后期不一定需要補鈣。另外，使用枸櫞酸抗凝時，NaHCO?需減量，在此王磊教授提供對應劑量表格。抗凝過程中還需監(jiān)測病人安全性以及體內(nèi)Ca離子水平，不低于1.0mmol/L。
最后王磊教授總結(jié)并強調(diào)，對于危重癥患者，其病情復雜，治療個體化，需要對CRRT處方做動態(tài)調(diào)整，做到評估-滴定-再評估-再滴定，強調(diào)了細節(jié)決定成敗的觀點。
【專家觀點薈萃】
徐大民教授 ：
鄭教授分享關(guān)于AKI的CDSS模型，目前基于AI的此類模型有不少，但難以廣泛應用于臨床，究其原因，首先，僅有AKI預測模型，但缺乏特別的干預方式，致使臨床使用效果不佳。其次，對于治療棘手的病種，如膿毒癥，受限于可選擇的治療藥物有限，即使模型給出了某種藥物不能使用的建議，但無法采納。對病因相對簡單的患者而言，預測模型的指導或能帶來更多獲益。肖教授的分享提示，深入探究AKI類型，有助于認識AKI不同亞型的病理生理機制，也有助于AKI的治療和處理。對AKI藥物和治療方面的探索，例如：堿性磷酸酶治療膿毒癥、高濃度吸氧、術(shù)中輸入氨基酸預防術(shù)后AKI，均是通過不同病理生理機制進行干預治療的。2024年JAMA發(fā)表了一項應用吸附性濾器進行體外血液凈化（EBP) 預防心臟手術(shù)相關(guān)AKI （CSA-AKI）的RCT研究，結(jié)果顯示EBP可顯著降低體外循環(huán)后CSA-AKI發(fā)生率。此外，判斷患者AKI亞型非常重要，但目前臨床可用的生物標志物較少，更多依賴于臨床表型，尋找有效的生物標志物，是未來研究的重要方向。王教授分享的CRRT治療貼近臨床，對于AKI而言，啟動CRRT治療的時機是近十年來的研究熱點，但目前尚無明確定論，沒有積極的強調(diào)早期啟動CRRT治療。目前的共識和已發(fā)表的文章表示，在腎臟無法滿足治療需求時，應由臨床醫(yī)生權(quán)衡利弊，開始腎臟替代治療。法國近期的RCT研究（AKIKI2研究）顯示，對于預期腎功能短期不能恢復的患者，過晚透析也會增加患者的死亡率。該研究提示，AKI3期且少尿72小時或BUN大于40-50mmol/L的患者，應及時啟動替代治療，對臨床實踐有一定提示意義。
吳杰教授 ：
根據(jù)病變部位和病因不同，AKI可分為腎前性、腎性和腎后性三大類。腎前性AKI的低血容量和心衰易于識別，而腎動脈狹窄常被忽視，如患者有腎動脈狹窄，在使用RAS藥物或合并血栓時就會發(fā)生AKI。因此，在臨床工作中要重視此類問題。此外，腎前性有時是AKI的主要原因，但也存在腎性和腎后性基礎上合并腎前性的情況，所以在腎性和腎后性的診療過程中不能忽視腎前性因素的影響。在腎前性AKI治療過程中，無論何種類型都應重視腎臟灌注的問題。腎性AKI包括腎小球與腎小管和間質(zhì)等問題，腎小球疾病通常快速進展，可能伴有新月體、微血栓以及增殖性的疾病。腎小管和間質(zhì)性疾病，通常快速達到頂峰，去除致病因素后不再進展。盡管腎穿刺是診斷的金標，但也可根據(jù)病史、尿常規(guī)等進行初步判斷，及時給予積極治療。此外，需注意年輕人劇烈運動后出現(xiàn)的AKI，除常見的橫紋肌溶解癥之外要注意腎性低尿酸血癥的病因。腎后性AKI方面，除通過泌尿系統(tǒng)超聲關(guān)注尿路梗阻、結(jié)石、腫瘤及前列腺肥大以外，不能忽視泌尿系統(tǒng)外因素，包括婦科腫瘤、盆腔腫瘤和腸道腫瘤以及腹膜后纖維化等，這些因素也會對泌尿系統(tǒng)造成壓迫，致使輸尿管受壓，從而導致腎后性AKI。
總之，AKI原因眾多，臨床要綜合多維度的信息，及時明確病因，盡早干預，使患者盡可能地恢復。
周亦倫教授 ：
周亦倫教授高度贊揚了三位講者的演講內(nèi)容和觀點，并結(jié)合自己的臨床經(jīng)驗分享了對急性腎損傷管理的深刻見解。周教授從一位缺血性卒中患者的會診經(jīng)歷出發(fā)，詳細描述了患者的病情發(fā)展過程。該患者因急性缺血性卒中入院，入院時肌酐水平正常，但是溶栓前CTA檢查后肌酐迅速上升， 24小時后再次CTA檢查致肌酐飆升。通過對患者的病史進行回顧，該患者既往存在造影劑相關(guān)腎損傷，且患者本身經(jīng)常性運動過量肌酐升高的情況。非腎病科醫(yī)生對于此類變化可能并不敏感，容易忽視這些變化對患者腎功能的影響。周教授對楊莉教授AKI分布廣泛性、多學科特征的論述表示認同，僅靠腎臟科難以對AKI進行有效管理。借助AI大模型進行精準預測和干預，能夠及時發(fā)現(xiàn)可能存在的腎臟損傷，幫助臨床準確判斷患者的疾病進展，對改善患者預后至關(guān)重要。
此外，周教授指出，不同科室之間應該加強溝通和討論。多學科的溝通有助于普及最新的治療進展和理念，在其他疾病治療過程中兼顧腎臟功能的保護，做到疾病的精細管理，根據(jù)患者的具體情況制定個性化的治療方案，以最大限度地改善患者的預后。
王學晶教授 ：
王學晶教授從檢驗科視角對 “急性腎損傷的診斷與治療” 講座點評時提到，鄭教授的模型在分析上千變量后，篩選出臨床易獲取變量構(gòu)建模型，這些臨床變量與臨床醫(yī)學原理相契合，可解釋性強，避免了單純?yōu)樗惴ū硶４送猓撃Ｐ蛥^(qū)別于基于橫斷面數(shù)據(jù)的預測模式，通過追蹤關(guān)鍵指標在一段時間內(nèi)的動態(tài)變化量反映疾病病理生理過程，為臨床預測提供科學思路。
作為 AKI 診斷重要指標，肌酐檢測已應用近百年，國際上主要分為酶法和苦味酸法。苦味酸法作為早期染料結(jié)合法，因應用時間長、結(jié)果穩(wěn)定且臨床經(jīng)驗豐富而仍被部分機構(gòu)使用，但易受多巴胺、多巴酚丁胺等藥物及高蛋白、高糖環(huán)境干擾，尤其在肌酐低濃度區(qū)（如肌肉含量低的人群）干擾貢獻更為顯著，需臨床與檢驗科關(guān)注。目前多數(shù)實驗室采用的酶法主要包括氧化酶法和脫氫酶法，其中氧化酶法因特異性及精密度優(yōu)勢應用更廣泛，但該方法仍可能受還原性藥物（如羥苯酚磺酸鈣）等還原物質(zhì)影響，不過現(xiàn)在已有商用試劑已通過技術(shù)改進抑制此類干擾，臨床需關(guān)注檢驗科所使用的試劑是否為具備該抑制功能的類型；而脫氫酶法因目前普及度較低，若能控制成本，未來或可成為新的推廣方向。
孫清教授 ：
孫清教授作為在場唯一的兒科醫(yī)生，為我們分享了兒科在腎臟病和風濕免疫病管理方面的經(jīng)驗。他指出AKI在兒科患者尤其是危重癥患兒中并不少見，早期識別至關(guān)重要，并通過兩個病例分享了相關(guān)經(jīng)驗。
第一個病例是一位珍貴兒（試管嬰兒），患有先天性腸道閉鎖，出現(xiàn)新生兒早發(fā)膿毒癥，伴胎盤早剝和低蛋白血癥，導致休克。因腸道閉鎖無法直接進行耐受手術(shù)，選擇腹膜透析穩(wěn)定病情后進行腸道閉鎖手術(shù)，但術(shù)后患兒出現(xiàn)缺血再灌注損傷，腎功能惡化。目前患兒處于多尿期且有嚴重代謝性酸中毒，后續(xù)可能會進展為慢性腎臟病，需進行慢病管理。第二個病例是一位溶血尿毒綜合征患兒，早期觀察后病情惡化，CRRT治療不佳，后使用依庫珠單抗才好轉(zhuǎn)。經(jīng)排查和藥物響應，推測患兒可能患有非典型溶血尿毒綜合征。
孫教授強調(diào)，不同科室和不同層級的醫(yī)院對AKI的早期識別和干預存在差異，缺乏同質(zhì)化的概念。尤其是在基層醫(yī)院，醫(yī)生可能會因?qū)δ[脹和少尿的誤判，導致腎前性AKI發(fā)展為腎性AKI，造成不必要的后果。因此，可以面向不同醫(yī)院、不同科室、不同病人的通用性強的早期AKI預測模型是非常值得期待的。
【專家討論】
王學晶教授 ：
Q：為何 NGAL、KIM-1 等腎小管標志物在 AKI 診斷領域研究近 20 年卻未能在臨床普及應用？
楊莉教授回復：
楊莉教授指出，目前臨床常規(guī)應用的腎小管標志物主要為兩類：NAG 酶（反映腎小管正在進行的破壞性損傷）和腎小管源性小分子蛋白尿（如 β 微球蛋白、α 微球蛋白），這些指標已在臨床實踐中驗證，對急慢性腎病的診斷已具備敏感性和有效性。而 NGAL、KIM-1 等新型標志物未普及的核心原因在于：一是目前的檢測成本較高導致經(jīng)濟性不足；二是缺乏 “通過監(jiān)測這些指標可改變診療決策并改善預后” 的臨床證據(jù)。目前唯一被 FDA 批準的 AKI 新型標志物組合IGFBP7 與 TIMP-2（NephroCheck），主要原因在于其能預測重癥AKI（死亡及需要透析替代），且配套快速檢測設備實現(xiàn)了 “檢測 -分層治療” 的閉環(huán)。未來可能通過研究，建立腎小管損傷、壞死、再生、炎癥等多維度指標的組合，為 AKI 的精準醫(yī)學診斷提供綜合評估體系。
最后，謝院生教授對本次論壇進行了總結(jié)：
1. 急性腎損傷（AKI）具有發(fā)病率高、預后差的特點，在臨床多個科室及社區(qū)中均可發(fā)生，且多是未知的。因此，如何早期預測、及時診斷并采取有效治療措施顯得尤為重要。目前雖然已有多種預測模型，但尚缺乏具有普適性的AKI輔助診斷模型。值得關(guān)注的是，北京大學第一醫(yī)院等多家機構(gòu)正在積極開展相關(guān)研究，期待這樣的預測系統(tǒng)能夠早日問世并應用于臨床實踐。一個能夠預警患者發(fā)生或可能發(fā)生AKI的系統(tǒng)，將對臨床醫(yī)生早期發(fā)現(xiàn)和預防AKI的發(fā)生發(fā)展起到至關(guān)重要的作用。
2. AKI可腎前性、腎性和腎后性三大類。其中血容量不足和腎動脈狹窄既是腎前性 AKI的原因，也是AKI的加重因素，需重點關(guān)注。腎性 AKI病因包括腎小球疾病、腎小管間質(zhì)損傷等，其中急性間質(zhì)性腎炎需要積極干預，部分間質(zhì)性腎炎患者早期應用激素治療可能逆轉(zhuǎn)病情。腎穿刺活檢可以明確診斷、指導治療和判斷預后，但是腎活檢需要時間，但急性腎損傷的治療有時需要爭分奪秒，不可因等待所有檢查結(jié)果回報后才開始治療而錯過最佳的治療時機。如細胞性新月體腎炎早期干預可逆轉(zhuǎn)，但若進展至細胞纖維性/纖維性新月體階段，療效顯著下降。此外腎間質(zhì)水腫和細胞增殖性腎炎早期治療反應良好，而一旦出現(xiàn)腎小管萎縮和腎小球硬化，則預后較差。對于腎后性 AKI，影像學（如超聲）是重要的診斷依據(jù)，需排查前列腺增生、結(jié)石等梗阻因素，同時注意腎外梗阻（如腹膜后纖維化）。例如，IgG4 相關(guān)性腎病可導致腹膜后纖維化，引發(fā)梗阻性腎病，而激素治療可能解除梗阻。對于完全無尿的患者，要了解膀胱是否有尿潴留。
3. 醫(yī)院獲得性AKI依然是AKI的重要的類型，包括重癥感染，手術(shù)，特別是大手術(shù)、長時間的手術(shù)以及出血量比較大的對血液動力學影響比較大的手術(shù)以及藥物等。藥物包括造影劑，此外常見的還有抗生素及非甾體類藥物。心衰、肝病以及糖尿病后期出現(xiàn)各種并發(fā)癥時需警惕AKI的出現(xiàn)。
4. 藥物所致的AKI是AKI的重要類型。藥物所致AKI易感的因素包括：（1）有效循環(huán)血量不足是藥物相關(guān)性腎損害發(fā)生的最重要的原因和誘因。（2）藥物本身對腎臟的損害，以及藥物用量太大、用藥時間太長。（3）患者本身存在藥物性腎損害的易感因素：①過敏體質(zhì)，如對頭孢或者磺胺類藥物敏感，使用后出現(xiàn)AKI；②患者的年齡因素，如老老人和小小孩，特別是90歲以上老人或者早產(chǎn)兒、出生低體重兒、新生兒均對于藥物特別敏感，容易發(fā)生藥物性腎損害；③患者本身存在慢性病，如慢性腎臟病、糖尿病、心臟病、乙肝等，也容易出現(xiàn)藥物相關(guān)性腎損傷；④多種危險因素的共存，比如說聯(lián)合使用腎毒性的藥物、有效循環(huán)血量不足、發(fā)病的高危年齡，這些因素合并時要特別小心藥物所致的AKI。藥物相關(guān)性的AKI需要及時診斷和治療，更重要的是需要預防。
5. 關(guān)于AKI的評估從兩個方面進行：尿量、血肌酐。尿量評估要注意兩點。一是患者有效循環(huán)血量不足有脫水時容易引起AKI的誤判。二是在臨床實踐過程中，患者無尿只想到給予利尿治療，但患者膀胱充盈明顯，沒有仔細的觀察患者體征。因此單純看排尿量是不夠的。對于血肌酐的檢測，要注意檢測方法的差異，明確不同檢測方法的利和弊。如使用羥苯磺酸鈣治療后，用酶法檢測的血肌酐值，要比實際的血肌酐值低很多，從表面數(shù)值看好轉(zhuǎn)，但實際并沒有好轉(zhuǎn)，只是檢測不出來而已。因此，一旦發(fā)現(xiàn)患者的血肌酐和病情不吻合，要注意藥物和檢測方法的影響。AKI生物標志物有傳統(tǒng)的尿鈉濃度、尿NAG酶等，TIMP2和IGFBP7濃度的乘積，對鑒別和評估腎小管損傷有一定的幫助。但在臨床上發(fā)現(xiàn)，這些檢測結(jié)果存在不穩(wěn)定性。在AKI的不同時間表現(xiàn)不一樣，判斷起來有一定的困難。
6. AKI的治療有三個方面需要關(guān)注：一是基礎的支持治療，包括營養(yǎng)治療；二是積極治療原發(fā)病，同時需要腎臟科及其他科室的共同協(xié)作，如患者存在嚴重的復雜性感染，需要感染科的協(xié)助；患者有心衰，需要心血管科的合作；三是腎臟替代治療，即血液凈化治療，包括CRRT、血液透析和腹膜透析等。關(guān)于CRRT需要明確三個問題：什么時候啟動CRRT？CRRT的處方？什么時候終止CRRT？（1）CRRT的啟動要看：①AKI的分期，AKI三期的時候，需要考慮啟動CRRT；②尿量，如果無尿48小時以上考慮啟動CRRT；③患者出現(xiàn)充血性心力衰竭、嚴重的高鉀血癥、嚴重的酸中毒，藥物治療無效的情況下，需要啟動CRRT。（2）關(guān)于CRRT的治療處方：①首先要選擇生物相容性比較好的透析膜，高通量及面積足夠大；②治療模式的選擇要根據(jù)患者的具體情況，比如是否有炎癥狀態(tài)、主要想清除低分子還是中分子物質(zhì)？選擇的治療模式可能不同，臨床上比較常用是CVVH模式；③濾過分數(shù)控制在25%-30%之間，比較安全；④關(guān)于置換液，建議使用商品化的基礎液，然后根據(jù)患者的情況加一些需要的物質(zhì)，低鉀加鉀，酸中毒加碳酸氫鈉，目的是治療的時候既方便又安全；⑤治療的過程中，特別要注意電解質(zhì)的平衡，如嚴重的低鈉血癥、高鈉血癥的防治，在治療過程中糾正嚴重的電解質(zhì)異常不能太急，否則適得其反，容易出現(xiàn)副作用；⑥CRRT治療的時候，有條件及有經(jīng)驗的情況下，盡可能選擇體外枸櫞酸抗凝法，枸櫞酸抗凝的時候有兩個經(jīng)驗和細節(jié)：第一個是碳酸氫鈉的用量要減，第二個是防治低鈣血癥。（3）關(guān)于什么時候終止CRRT，主要看患者的尿量，如果患者原本無尿，經(jīng)過CRRT以后，在不使用利尿情況下每天有500毫升以上的尿量，在用利尿劑的時候每天有2500毫升以上的尿量，可以暫停CRRT。另外，對于不能耐受CRRT、不能夠耐受抗凝藥以及血流動力學很糟糕的患者，可選擇腹膜透析，特別是兒童。
總結(jié)過后，謝教授對所有與會的講者、點評討論嘉賓、聽眾及工作人員表示誠摯的感謝，感謝講者及點評嘉賓的無私分享，感謝工作人員的辛苦付出。至此，本期學術(shù)交流成功落下帷幕。
下期內(nèi)容更精彩，期待我們下次再相聚！
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